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A quoi sert la ghréline, l’hormone de la faim ?

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Hormone antagoniste de la leptine, la ghréline permet surtout d’envoyer des signaux de faim au cerveau afin de favoriser l’absorption de nourriture. Elle peut toutefois poser problème en cas de dysfonctionnement. 

Qu’est-ce que la ghréline ?

La ghréline est une hormone produite par l’estomac et la pancréas qui a pour rôle de stimuler l’appétit. Elle est antagoniste à la leptine, qui elle a pour rôle de contrôler l’effet de satiété de l’organisme, mais les deux hormones agissent de façon complémentaire pour réguler le poids d’un individu (1). Cette molécule s’appelle également « hormone de la faim » et a une importance capitale. 

Quand elle fonctionne normalement, on la retrouve à un niveau élevé juste avant les repas mais son taux doit baisser au fur et à mesure que l’estomac se remplit et que les taux de leptine augmentent.

Chez des sujets qui ne présentent aucun dysfonctionnement au niveau des taux d’hormones, ces dernières fonctionnent de façon complémentaire. Après un niveau d’alimentation trop élevé pendant un certain temps, la plupart des individus auront tendance à réguler naturellement la quantité de nourriture avalée pour réguler leur poids. Mais certains dysfonctionnements peuvent perturber ce système de régulation et entraîner l’obésitéghréline

Un dysfonctionnement de la ghréline chez les sujets obèses

Les causes de l’obésité ne peuvent pas toujours être identifiées. Cependant, dans certains cas, un dysfonctionnement hormonal ou physiologique peut être mis en cause. Une étude réalisée en 2013  a révélé que des anticorps particuliers avaient été retrouvés chez des patients obèses qui présentaient pourtant des taux de ghréline normaux (2)

Cette étude a montré que ces immunoglobulines avaient la capacité de reconnaître une hormone de la faim mais la protégeaient au lieu de favoriser sa dégradation rapide dans le sang. Ainsi, une quantité plus importante peut être transportée vers le cerveau et inhibe l’action de l’hormone de satiété. C’est ce dysfonctionnement qui entraîne certains cas d’hyperphagie.

Chez certaines personnes, on peut aussi assister à une augmentation du taux de l’hormone. C’est notamment le cas chez les enfants atteints du syndrome de Prader-Willi (3), une maladie qui entraîne un déficit de l’hormone de croissance et une hyperphagie très importante causant une obésité infantile. Mais, la ghréline peut aussi être présente en quantité anormale chez les patients souffrant d’anorexie mentale. Dans ce cas, elle n’est présente que pour tenter de corriger la situation. 

L’influence de la ghréline sur le cerveau

Lors d’une journée normale, la ghréline est produite en quantité suffisante et amenée vers le cerveau.Les neurones envoient alors des signaux à l’hypothalamus afin d’encourager l’ingestion de nourriture. L’action de l’hormone est ensuite compensée par d’autres mécanismes qui interagissent avec le cerveau pour mettre en place la sensation de satiété

L’hormone de la faim est très sensible aux dysfonctionnements extérieurs. La présence d’anticorps peut en altérer la quantité, de même que des facteurs environnementaux extérieurs. Or, en fonction de la quantité d’hormones envoyées au cerveau, l’hypothalamus va réagir de façon différente en secrétant des molécules variées. Parmi elles, on retrouve notamment l’oréxine, qui est une molécule favorisant les comportements alimentaires excessifs, principalement l’hyperphagie.

La forte influence de cette hormone de la faim sur le cerveau a des conséquences sur la manière de prendre ou de perdre du poids. Une fois le problème identifié, il faut proscrire absolument certains régimes pour favoriser la reprise d’un poids normal. Or, de nombreux régimes à la mode vont à l’encontre d’une perte de poids durable dans le cadre d’un dysfonctionnement hormonal. 

Comment évolue l’hormone de la faim pendant un régime ?

Pendant plusieurs années, une équipe travaillant à l’université de Californie du Sud a étudié l’évolution des taux de ghréline dans l’organisme aux différentes étapes d’un régime (4). La principale information qui ressort de cette étude est l’augmentation significative du taux d’hormone de la faim après une période de jeûne un peu trop longue. 

L’équipe a conduit son expérience sur des rats qui n’ont été autorisés à manger que sur une période de quatre heures, avec obligation de jeûner pendant le reste de la journée. Après le jeûne, lorsqu’un aliment était perçu par le rat, l’hormone était envoyée jusqu’au cerveau, où l’hypothalamus produisait de l’oréxine en grande quantité, favorisant une prise alimentaire en excès.

Ce mécanisme possède une utilité non négligeable en période de disette en permettant au corps d’absorber un nombre de calories anormal sur une période donnée pour faire face à un jeûne. Mais avec l’abondance de nourriture, ce mécanisme est devenu un problème pour certaines personnes. C’est aussi la raison pour laquelle il est fortement déconseillé de suivre un régime impliquant un jeûne excessif si l’on souhaite perdre du poids sur le long terme. 

Sources et références

(1) Ghrelin, appetite, and gastric motility: the emerging role of the stomach as an endocrine organ, A. INUIA. ASAKAWAC. Y. BOWERSG. MANTOVANIA. LAVIANOM. M. MEGUID, and M. FUJIMIYA, The FASEB Journal2004 18:3439-456  Publié le 1er mars 2004. www.fasebj.org/doi/10.1096/fj.03-0641rev
(2) Anti-ghrelin immunoglobulins modulate ghrelin stability and its orexigenic effect in obese mice and humans, Takagi K1, Legrand R, Asakawa A, Amitani H, François M, Tennoune N, Coëffier M, Claeyssens S, do Rego JC, Déchelotte P, Inui A, Fetissov SO, Nature Communications (4),  N°2685 (2013) www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24158035
(3) Serum ghrelin levels are inversely correlated with body mass index, age, and insulin concentrations in normal children and are markedly increased in Prader-Willi syndrome. Haqq AM1, Farooqi IS, O’Rahilly S, Stadler DD, Rosenfeld RG, Pratt KL, LaFranchi SH, Purnell JQ, J Clin Endocrinol Metab. 2003 Jan;88(1):174-8. www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12519848
(4) Hippocampus ghrelin signaling mediates appetite through lateral hypothalamic orexin pathways, T. M Hsu J.D Hahn V. R Konanur E. E Noble A. N Suarez J. Thai E. M Nakamoto S. E Kanoski, eLife (2015) elifesciences.org/articles/11190

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